Форум врачей: Гипогликемия - Форум врачей

Перейти к содержимому

Страница 1 из 1
  • Вы не можете создать новую тему
  • Вы не можете ответить в тему

Гипогликемия Типичная ошибка? Оценка: -----

#1 Пользователь офлайн   Гость_Андрей 

  • Терапевт
  • PipPipPip
  • Группа: ВРАЧ
  • Сообщений: 144
  • Регистрация: 12 Апрель 05

  Отправлено 31 Август 2005 - 06:42

Пациент 35 лет с диабетом 1 типа на инсулине "N" дважды в день 6 + 4 единиц найден дома женой без сознания - жена ввела 1 мг глюкагона (не первый случай) - по скорой ввели 50 мл 50% глюкозы после определения глюкозы из пальца 28 - пациент доставлен в приемное. В приемном пациент уже пришел в себя - оказалось, что не ел вечером, т.к. не было аппетита из-за легкой простуды и усталости на работе,инсулин вечером не принимал. Принят в больницу, все анализы без особенностей, глюкоза плазмы - 88, кетонов нет. Учитывая гипогликемический эпизод и невысокий сахар при поступлении в отделение, назначена проверка сахара каждые 4 часа с покрытием обычным инсулином при значениях > 200. В/в вводился Р-р глюкозы 5% - 25 мл/час чтобы избежать повторных эпизодов гипогликемии, но и не вызвать слишком высоких сахаров. Пациент также съел несколько крекеров и выпил около 600 мл воды. В течение ночи сахара проверялись дважды - 220 - введены 2 единица простого инсулина и 140 - инсулин не вводился. Утром - через 14 часов после поступления на осмотре пациент выглядит кроине заторможенным, легкая одышка, утренние анализы крови выявили сахар 150 и высокие титры кетонов - переведен в блок с диагнозом диабетическая кетоацидотическая кома.

Неважно чувствовал себя ординатор, принявший этого больного вечером в отделение. В чем была грубая ошибка ведения? Не каждый раз эта ошибка приводит к стольпечальному результату, но каждый раз это крайне досадно.

Сообщение отредактировал Гость_Андрей: 31 Август 2005 - 18:45

0

#2 Пользователь офлайн   poluglupin 

  • Начинающий участник
  • PipPip
  • Группа: ВРАЧ
  • Сообщений: 52
  • Регистрация: 06 Февраль 05

Отправлено 01 Сентябрь 2005 - 18:00

дайти подсказочку чтоль! (коль все молчат....)
0

#3 Пользователь офлайн   Гость_Андрей 

  • Терапевт
  • PipPipPip
  • Группа: ВРАЧ
  • Сообщений: 144
  • Регистрация: 12 Апрель 05

Отправлено 01 Сентябрь 2005 - 20:22

Диабетический кетоацидоз развивается не из=за высоких сахаров в плазме, а из-за непроникновения глюкозы в клетку и переводу метаболизма на глюконеогенез с образованием всех этих кетонов. А это в свою очередь "непопадание" глюкозы в клетку связано с полным (или почти) отсутствием инсулина в организме - как раз то, что обычно и бывает при Диабете 1 типа. Поэтому если Вы не назначите длительнодействующие (N, Лантус или др.) такому больному - то получите кетоацидоз очень быстро (как быстро зависит от степени недостаточности инсулина у конкретного больного - если вообще не вырабатывается - и 6 часов может быть достаточно). Поэтому ВСЕ больные с Диабетом 1 типа болжны получать длительно действующие инсулины постоянно, даже если они поступили с гипогликемическим эпизодом - что плавно не перевести его в кетоацидоз. Я в таких ситуациях просто назначаю половину обычной для пациента дозы (Удонного - 4 единица Лантус а было бы достаточно, т.к. даже такой минидозы 0.1-0.2 ед/час обычно достаточно если не контролировать если не высокие сахара, то по крайней мере кетоацидоз). После 2-х последовательных сахаров > 200 глюкозу в/в можно отменить , если без глюкозы на обычной диете сахара опять выше 200 - дозы можно вернуть к обычной или там по обстоятельствам. Мне кажется, что это должны знать не только эндокринологи, но и др. врачи, т.к. диабетики попавшие в кетоацидоз после операций потому, что им забыли назначить долгодействующие инсулины встречаются налево и направо.
Основная идея: что бы то ни было, диабетики 1 типа должны получать хотя бы несколько единиц ДОЛГОДЕЙСТВУЮЩЕГО инсулина в любых ситуациях, даже при гипогликемии (если гипогликемия, да и без неё часто также должны получать глюкозу в/в или обязательно питание - очень важно постоперационно).

<span class='edit'>Добавлено:</span>
Конечно, вариантом долгодействующего инсулина - и не самым плохим, особ. для болка, является в/в инфузия простого инсулина с проверкой глюкозы из пальца каждый час - прекрасно зарекомендовало себя у всех септических больных с диабетом и1 и 2 типа(только одно это снижает летальность на 30%)

Удачи

Сообщение отредактировал Гость_Андрей: 01 Сентябрь 2005 - 23:47

0

#4 Пользователь офлайн   poluglupin 

  • Начинающий участник
  • PipPip
  • Группа: ВРАЧ
  • Сообщений: 52
  • Регистрация: 06 Февраль 05

Отправлено 01 Сентябрь 2005 - 21:46

очень интерсное-полезное сообщение...
недавно принимал обратно в блок пациента с СД после операции: он получал глюкозу с простым инсулином но базового уровня инсулина действительно небыла... (при перевроде pH артер.- был 6,9!, ацетона сами понимаете....)

Сообщение отредактировал poluglupin: 01 Сентябрь 2005 - 21:48

0

#5 Пользователь офлайн   Aesculapius 

  • Начинающий участник
  • PipPip
  • Группа: ВРАЧ
  • Сообщений: 39
  • Регистрация: 21 Август 07

Отправлено 21 Август 2007 - 19:55

Просмотр сообщенияГость_Андрей (1.9.2005, 18:22) писал:

Диабетический кетоацидоз развивается не из-за высоких сахаров в плазме, а из-за непроникновения глюкозы в клетку и переводу метаболизма на глюконеогенез с образованием всех этих кетонов

Глюконеогенез усугубляет уже имеющуюся гипергликемию, клетка посылает сигналы: "У меня кончился бенз.., т.е., простите, глюкоза!", несмотря на повышенную концентрацию глюкозы в крови ("Голод среди изобилия") - которая из-за отсутсвия инсулина не может попасть в клетки ( инсулинозависимые каналы для глюкозы GLUT-4 не встраиваются в мембрану и глюкоза не находит своих "дверей"). А печень ей отвечает: "Вот тебе!" и активизирует глюконеогенез, т.е. синтез глюкозы из аминокислот, глицерина, лактата, пирувата и оксалоацетата. Получается порочный круг. А кетоновые тела образуются из-за увеличенного потребления клетками жиров, как источников энергии. В результате активизируется липолиз и В-окисление жирных кислот. Образуется Ацетил Коэнзим А, который входит в цикл Кребса и распадаясь до СО2 и воды даёт энергию в виде АТФ. Но поскольку Ацетил Коэнзима А образуется в гораздо больших количествах, чем успевает переработать клетка за единицу времени, в плазме два ацетилконзима А сливаются и дают начало образованию ацетона, ацетоацетата и В-гидроксимаслянной кислоты. Вот схема:
Изображение

Так, что глюконеогенез и кетоацидоз - это процессы параллельные, имеющие одну и ту же причину - недостаток инсулина, но биохимически разные, т.е. повышенный глюконеогенез не является причиной кетоацидоза. Тема, конечно же, очень интерсная, но пока никто из присутствующих не обьяснил, как на фоне нехватки инсулина у пациента обнаруживаются признаки гипогликемии?

Сообщение отредактировал Aesculapius: 21 Август 2007 - 23:21

0

#6 Пользователь офлайн   katja52 

  • Продвинутый участник
  • PipPipPip
  • Группа: ВРАЧ
  • Сообщений: 242
  • Регистрация: 17 Июль 06

Отправлено 10 Ноябрь 2007 - 18:34

Я думаю, что гипогликемия развилась вечером из-за того, что утренняя доза (её остатки) пролонгированного инсулина продолжала действовать, но пациент-то не поел вечером, так что последние запасы глюкозы из утренней пищи израсходовались.
Хотя, в печени-то глюкозы полно... ???
Парадокс...
0

#7 Пользователь офлайн   Гость_Андрей 

  • Терапевт
  • PipPipPip
  • Группа: ВРАЧ
  • Сообщений: 144
  • Регистрация: 12 Апрель 05

Отправлено 10 Ноябрь 2007 - 21:58

Катя, а может еще кто-нибудь, сможете сочинить несколько причин, по которым в печени глюкозы (гликогена, в смысле) может и не быть или , если и есть, - то не расщемляется и в кровь не попадаетю
Ну, для начала, попробуйте с алкоголиков начать...)
0

Поделиться темой:


Страница 1 из 1
  • Вы не можете создать новую тему
  • Вы не можете ответить в тему

1 человек читают эту тему
0 пользователей, 1 гостей, 0 скрытых пользователей




Locations of visitors to this page